李志强医生的科普号

从疲劳到癌症只需要四步：轻度疲劳→深度疲劳→重要脏器内部变异→诱发癌变。说话有气无力、食欲差、不容易入睡……这是身体在提醒你：要休息了！在单位，你真的不重要！不管你在什么单位，你只是单位的草！离开了你，太阳照样升起，你并没有想象中的那么重要，即使你是领导，莫说有几个人对你是出于真心，一旦退休凋零，又有几人会把你记牢？人走茶凉是单位的常态，别以为自己是尾大不掉！在家里，你真的很重要！不管你在哪里，离开了你，家就不能称其为家，孩子就没有了爸妈。你千万不要以为为了养家就可以离家，家之所以为家，那是抱团取暖的地方，那是阳光普照的小世界，那是孩子温暖舒适的小港湾。人生短暂，如果想为你的爱人留下美好的回忆，让长大的孩子留下美丽的念想，你真的很重要。有时候，生命可以很坚强，也很多时候，生命却真的很脆弱。因为，人生无常！请珍惜与家人在一起的今天，今天之所以是今天，那是因为是金天。透支身体换得所谓的成功和名利，会瞬间一扫而光。最终还要再用钱财去修复我们的身体，给家庭增添了负担，最终带给亲人感伤！倘若你因任何原因离世，那么，对于你的家和家人，天就真的塌下来了！那是不可弥补的痛，那是撕心裂肺的伤.过热地在意功成名就，却冷淡了家庭的温暖，忽视了对孩子的教育，轻视了对老人的尽孝，这不是你所爱的人真正愿望，孩子的不成器才是你一辈子重大的创伤！在单位里，今天再大的事，明天就是小事；今年再大的事，明年就是故事；在任再大的事，离任只是传说！当你退休之后，你才知道什么才是真正的根！对于我们每一个人，适度工作，保重身体，多陪家人，教育孩子才是最重要的！少在外面应酬，多对老人照顾；少些酒肉朋友，多与家人交流；少些花花肠子，多点相夫（妇）教子，一个人只有尽到本分才有福分。所以，请记住：你，只有在家里是无人可以取代的！对于你的家人，你才是最重要的！家人苛求的并不是荣华富贵，而是需要有你的关心和陪伴。 最后，我送给大家我们医院的座右铭：健康就是幸福！ 我是肿瘤科强医生

对于肿瘤患者而言，疾病诊断最终要依靠支气管镜或者手术切除以后，获取的标本进行病理检测来判断。病理诊断是诊断肿瘤的“金标准”，其他任何检查，如CT、MRI等，即使在影像上发现有肿块、病灶，都不能最终判断病变的性质、类型，确诊还要依靠病理诊断。这是肿瘤治疗过程中，十分关键的依据。今天，为大家科普肺癌病理报告相关知识。1、一个完整的病理诊断包括哪些信息一个完整的病理诊断包括 4 个方面的信息：第一，病人的基本信息，如姓名、性别、年龄以及病理号。其中，病理号是每个病人在检查的医院里拥有的唯一号码，十分重要。此外，每家医院根据情况不同，基本信息中还有病人的病案号或者ID号等；第二，报告的内容，即送检标本来源的方式和部位。也就是说，需要标明标本来源于哪个器官，通过哪种方式获取的，如穿刺、腔镜或者手术切除等；第三，病理报告的内容。病理报告内容是整个病理诊断中最重要的部分，包含通过检测后发现的病变类型、性质。手术切除获取的标本还包含肿瘤侵犯的范围、淋巴结是否发生转移以及有无脉管瘤栓等。此外，如果肿瘤病变不典型，在病理报告内容中还需增添鉴别诊断的内容，而肿瘤的鉴别诊断常常运用免疫组化的方法来实现。第四，分子分型。对于肺癌来说，分子分型也是病理诊断报告中很重要的一部分。但分子分型报告的具体内容，有可能是后续单独发报告，也有可能就在病理报告中附上，形成第四部分。2、病理诊断标本分为大标本，小标本，分别是什么意思一般来说，病理诊断中的大标本是指手术切除后获取的标本，小标本则是指通过支气管镜、腔镜、胃镜或穿刺获取的活检标本。此外，在人体的体表进行活检取材获取的标本也称为小标本。3、病理报告中的腺癌、鳞癌、大细胞癌等，有什么意义肺癌分为很多种亚型，腺癌、鳞癌、小细胞癌、大细胞癌等都是常见的类型。而不同类型的肺癌，治疗方式是不一样的。此外，肺癌的不同类型还会影响到分子检测的策略、途径。4、病理报告中“免疫组化”是什么意思免疫组化，即免疫组织化学检测，是病理诊断中一种常用的检测手段。即对送检的标本，无论是小标本还是大标本，进行切片、染色，进而根据化学反应使标记抗体的显色剂显色，以此来确定组织细胞内的抗原，对其进行定位、定性及定量的研究。免疫组化对于病理诊断中肿瘤的鉴别诊断、肺癌类型的判断，甚至对肺癌后续治疗都是十分有帮助的。此外，免疫组化可用于肺癌分子分型的判断，即运用免疫组化的方法进行基因检测。5、“﹢”或者“﹣”代表什么“﹢”就是指免疫组化中染色为阳性，即有基因突变，反之，“﹣”就是指染色为阴性，没有基因突变。“﹢”“﹣”在鉴别诊断当中都有临床意义，并不能说“﹢”就是好，“﹣”就是不好。6、免疫组化结果中常出现的EGFR、ALK是什么意思EGFR、ALK是肺癌中常见的两个分子类型，目前全世界都推荐肺癌患者一定要去检测这两个基因，因为一旦检测出基因突变阳性，患者将有疗效不错的靶向药物可以使用。所以，如果有必要做分子病理检测，这两个基因都要常规检测。7、报告中，EGFR-E746（-），EGFR-L858（-）代表什么意思，在指导治疗时提示什么EGFR是肺癌中常见的一种突变基因，在这个基因上有很多片段，每个片段的异常对临床用药都可能有一定指导意义。EGFR中大部分的基因片段属于敏感性突变，部分属于非敏感性突变。而EGFR-E746、EGFR-L858都是EGFR基因检测中，针对一些片段所检测的位点，当EGFR-E746、EGFR-L858出现“ ”时，说明有基因突变，如果出现“﹣”时，说明没有基因突变。除了这两个检测位点外，还需要检测其他位点，查看检测位点对应的基因片段是否出现突变。当检测出某些片段存在基因突变时，患者一定要及时咨询临床医师或者病理医师，该片段基因突变阳性是否适合使用靶向药物，医生都会给出专业的建议。8、ALK（ ）是否代表患者需要进行靶向治疗目前中国的专家共识中，推荐免疫组织化学(IHC)、聚合酶链反应(PCR)以及荧光原位杂交(FISH)等方法检测ALK基因。只要推荐的方法中有任何一种方法检测出ALK为阳性，都表示患者需要进行靶向治疗。在检测方法中，有一种比较常用的免疫组化方法为Ventana IHC。通过Ventana IHC检测出ALK为阳性时，可以直接进行后续的靶向治疗，不用做其它分子检测。9、对于已经不能手术的患者，要如何进行病理诊断无论病理医师还是临床医师，作为肿瘤专科医师来说，对于肿瘤病人的诊断，如果没有病理诊断，任何临床诊断都不能作为最终诊断。所以，当肺癌病人发展到晚期，已经不能手术时，一定要想办法尽可能得到活检标本，比如通过支气管镜、穿刺获取标本，或者对浅表的淋巴结转移做淋巴结活检等。只有获得病理诊断，才能依据诊断结果进行后续治疗，否则所有的治疗都是盲目的、无依据的。10、这样的标本也可以进行EGFR和ALK的检测吗小标本可以做EGFR、ALK基因检测。但值得注意的是，大标本由于标本量充足，所以不存在什么问题，但小标本由于标本量有限，在进行检测前需要做规范的质量评估。主要评估两个方面：第一，所取的标本有没有肿瘤；第二，肿瘤的含量是否适合做基因检测，因为做基因检测需要足够的细胞量提取DNA才行。因此，对小标本检测前的质量控制是病理科质控很重要的部分。经过严格、规范的质量评估，发现小标本没有任何问题后进行基因检测，由于与大标本采用相同的检测方法，其检测结果的准确性和大标本之间没有太大差异。

替吉奥与卡培他滨均为氟尿嘧啶类抗肿瘤药，但两种药物在组分、代谢原理、增效机制、不良反应等诸多方面都有差别。 临床医生在使用过程中，会对他们之间的不同之处及适宜人群产生困惑。如： 在治疗胃癌、结直肠癌时，二者是否可以互换使用？ 在决定和调整药物剂量时，计算方法是否一样？ 两种药物是餐前服用、与食物同服还是餐后服用？ 今天，笔者就试着归纳整理二者的区别，以方便大家在日常工作中合理用药。 1 药物组分有何不同? 替吉奥：由替加氟（FT）、吉美嘧啶（CDHP）和奥替拉西钾（OXO）三种成分以 1：0.4：1 的摩尔比组成复方。 卡培他滨：为 5-氟尿嘧啶（5-FU）的前药，在体外相对无细胞毒性，在体内肝酶的作用下转化为 5-FU，作为口服药物，能模拟持续静脉注射 5-FU。 2 适应证有何不同? 替吉奥：批准用于不能切除的局部晚期或转移性胃癌，仅用于适合使用替吉奥与顺铂联合化疗的患者。另据临床用药须知提示，替吉奥可用于晚期头颈癌。 卡培他滨：批准用于结直肠癌的辅助化疗、转移性结直肠癌的一线化疗、联合多西他赛治疗含蒽环类药物化疗方案治疗失败的转移性乳腺癌、单药治疗对紫杉醇及含蒽环类药物化疗方案均耐药或对紫杉醇耐药和不能再使用蒽环类药物治疗的转移性乳腺癌、不能手术的晚期或者转移性胃癌。 3 用法用量有何不同? 替吉奥：根据体表面积决定成人的首次剂量（BSA

天价药回归地面临沂市人民医院肿瘤科李志强临沂市人民医院肿瘤科李志强2021年抗癌药物大降价从2021年3月1日开始，2020年新版《国家基本医疗保险、工伤保险和生育保险药品目录》正式开始执行，意味着在2020年医保谈判中，新增的17种抗癌药都将正式降价，治疗费用大幅降低。此次医保药品目录调整，共对162种药品进行了谈判，119种谈判成功，其中包括96个独家药品，谈判成功率高达73.46%。谈判成功的药品均价降幅过半！此次调整还新增了17种抗癌药，其中首次进入医保目录的有奥沙利铂甘露醇注射液、紫杉醇（白蛋白结合型）、尼拉帕利、恩扎卢胺、氟马替尼、替雷利珠单抗、阿美替尼、地舒单抗、仑伐替尼、特瑞普利单抗、卡瑞利珠单抗、曲美替尼、达拉非尼、伊尼妥单抗、泽布替尼、紫杉醇脂质体。氟维司群经过医保谈判，再次进入医保目录。此外，4种国产PD-1抑制剂——信迪利单抗、替雷利珠单抗、特瑞普利单抗、卡瑞利珠单抗全部进入医保行列。之前用不起的天价药终于回归地面，甚至有的还向地下深入了一些。以前动辄几万一瓶的PD-1单抗，在如今最低已低至千元以下，特瑞普利单抗80mg价格仅为906.08元。这也标志着免疫治疗彻底进入平价时代，有更多的患者可以尝试选择免疫治疗。靶向药方面也惊喜多多，首先，阿美替尼成功进入医保价格由之前的19600元每盒降低为3520元每盒，降幅达到82%；奥希替尼则是新增了一线治疗晚期肺癌的适应症，这无疑让更多患者有机会尝试3代靶向药的一线治疗，可以说是一个极大的突破。无数肝癌患者翘首以盼的仑伐替尼也终于进入了医保，作为肝癌靶向药的“扛把子”一直备受肝癌患者的青睐。根据JCO杂志公布的一项研究，仑伐替尼与PD-1单抗联合使用治疗晚期肝癌患者，客观缓解率46%，疾病控制率甚至达到了100%，中位总生存期高达22个月，创造了晚期肝癌生存期的历史。仑伐替尼进入医保真可谓是肝癌患者的福音，可以极大减轻采用靶向药治疗的肝癌患者的用药负担。对于卵巢癌患者也同样是值得欣喜的，尼拉帕利与奥拉帕利成功进入医保，对于卵巢癌患者而言都是值得赞誉的事情。根据奥拉帕利SOLO-1研究结果，肿瘤无疾病进展的时间可以达到56个月，这意味着70%的乳腺癌患者通过奥拉帕利的治疗能够活过五年，是卵巢癌患者治疗史上的里程碑事件。这两款药物进入医保可以说是卵巢癌患者梦想照进现实了。曲美替尼与达拉非尼的D+T双靶疗法也是目前黑色素瘤的主流治疗方式之一，可以显著延长患者的生存时间。如今该疗法也正式进入医保，意味着黑色素瘤患者靶向治疗时代的到来，恶性黑色素瘤患者可以以较为低廉的价格获得较好的生存收益。下面，是大家关心的几款重磅抗癌药的医保后定价，符合适应症的患者将享受更为低廉的报销价，具体可咨询当地医保或您的个人家庭医生查询，也可以关注我进行咨询，门诊时间：每周五，临沂市人民医院老院区门诊楼三楼肿瘤多学科门诊

肠癌的发生是跟我们的生活习惯，饮食结构息息相关的，我国目前肠癌的发病率占肿瘤发病率的前三名，这个数据骇人惊闻，而肠癌的预后情况也是大家关心的，但是很多因素能够影响到肠癌的预后，来看看哪些是主要因素：其实单凭一个“肠癌”是不可能预估病人能活多久的，预后牵扯到很多因素，比如TNM分期、临床因素、病理因素、生物学因素等等。客观判断预后有助于制定一个比较合理、适宜的治疗方案。一、TNM分期与预后TNM分期无疑是影响预后最主要的因素，早晚期生存时间肯定有区别么。总体上Ⅰ期肠癌5年生存率在90%左右，Ⅱ期大概是70%左右，Ⅲ期大概是50%左右，Ⅳ期大概只有10%左右，这只是粗略分期，比如Ⅱ期还有ⅡA、ⅡB、ⅡC期，生存时间也有很大不同。分期越晚生存时间越差，但也一个小的“悖论”，ⅡB/ⅡC期生存时间可能差于ⅢA期！为啥呢？Ⅰ期、Ⅱ期为非转移性肠癌，没有淋巴结以及远处转移，Ⅲ期是有淋巴结转移而没有远处转移。ⅡB期肿瘤原发灶浸润深度达浆膜层，也就是肠管最外的那层，而ⅡC期更厉害，侵犯了周围组织、脏器，这样有可能做不了手术、或者手术有残留癌细胞，并且一般侵袭性要大一些。ⅢA期淋巴结转移≦3枚、且肿瘤浸润深度不超过肠管肌层，手术就可能切除“干净”些。基于这些原因，ⅡB/ⅡC期预后或许还不如ⅢA期！二、临床情况与预后肠癌的临床情况包括病人的年龄、性别、并发症以及肿瘤的部位、大小、性状、生长方式等等。比如直肠癌因解剖结构的关系，手术切除范围有限，“残留”的可能性就大一些，因此辅助治疗也比结肠癌强烈一些，也有左半结肠癌预后相对好于右半结肠癌的研究结论。年轻的患者一般发现晚、肿瘤恶性度高，进展速度快，老年人往往进展速度要慢一些，但老年人的身体状况差，耐受不了强度大的治疗。三、病理检查与预后肿瘤类型是首先要确定的，腺癌占绝大多数，还有粘液腺癌、印戒细胞癌、未分化癌等恶性度要高一些。TNM分期以病理检查为最终依据，肿瘤浸润的深度、淋巴结转移的数目、远处有无转移等。癌细胞分化程度与恶性度大小有关，分化越高越接近正常细胞、恶性度就越低，反之恶性度大、预后要差些。术后病理检出淋巴结数目、有没有脉管/神经浸润、切缘情况，这些也与复发有关。四、生物特性与预后肠癌生物特性大概依据两方面，肿瘤标志物和基因突变情况。与肠癌最为相关的肿瘤标志物有癌胚抗原CEA和CA-199，相关性大约在60%、70%，而且越晚相关性越大，同时数值越高且预后要差。目前在基因水平对肠癌也有了很多认识，比如KRAS 、NRAS 、BRAF 基因突变型进展速度快，预后要差。还有错配修复基因问题，微卫星不稳定性高表达预后要好很多。五、治疗及其它因素与预后有些病人对癌症治疗认识错误，比如分期明明比较早拒绝手术，术后该辅助治疗不愿放化疗的，完全排斥现代医学的治疗方法。现代医学是根据以往临床研究、大多数人获益的基础上得出的结论，也是治疗最客观的参考依据。肠癌预后是多种因素决定的结果，每个人也都不一样，有些因素影响大，有些因素影响小，综合性判断预后，没有人能给出一个具体时间。简单点来讲，大家也可以从下面的这些因素当中来判断预后：(1)性别差异：研究发现性别并不是影响肠癌预后的原因，相同情况下，男女性肠癌患者的生存期没有明显差别。 (2)年龄：其实这个因素还存在不同的观点，但有观点显示，年轻(<40岁)的人在同样病情下，预后要比老年人差。 (3)肿瘤部位：肠癌目前发病率最多的是结肠癌和直肠癌，两者相比较，临床显示直肠癌的预后比结肠癌要差。 (4)病情分期：包括浸润程度和转移程度，这是影响肠癌预后最直接的因素之一。抗癌健康网也一直在强调，癌症的早发现早治疗是相当重要的，可以明显提高肿瘤的治愈率。 (5)肿瘤大小：这也是存在争议的因素，有研究显示肿瘤的大小也对肠癌预后造成影响。 (6)并发症：有部分肠癌患者会在治疗前后存在并发症，比如肠梗阻或者肠穿孔，研究明确表示，并发症会严重影响肠癌的预后情况。 以上因素都是有可能影响到预后的情况的，我们要有大致的了解，才能更好的应对和预防。

肠癌是我们国家高发的恶性肿瘤，发病率位居第三，其中结肠癌占到50%左右，每年发病大约有20万人。一般说来结肠癌预后都比较好，治疗在大的方面也基本相同，但是临床也发现右半结肠与左半结肠预后、治疗有些不一样，临床上根据结肠癌的发病部位不同将其分成了两种：左半结肠癌和右半结肠癌。但是对于这两种肿瘤疾病，很难患者难以区分，经常出现误诊的情况。要想避免这一情况再次发生，就要全面了解左半结肠癌与右半结肠癌的不同，只有根据这些才能做到针对医治，消除疾病隐患。那么，左半结肠癌与右半结肠癌究竟有何区别呢？ 1、从破溃出血区别 要想有效区分左半结肠癌与右半结肠癌，可以先从破溃出血症状入手。一般来说，左半结肠癌很少出现破溃出血的情况，即使出血也是少量，并不明显。而右半结肠癌易溃烂出血，而且多表现为大便呈暗红或酱色。 2、触摸肿块区别 通常情况下，左半结肠癌不易触及肿块，而右半结肠癌肿块较为明显，大概约有80%的病人都能触及肿块。 3、从肠梗阻区别 左半结肠癌易发生肠梗阻，主要是因为左半结肠肠腔较细容易被堵塞，引发梗阻的病症。而右半结肠癌不易发生肠梗阻，多数都是易出现继发感染病症，如发热、消瘦、虚弱、食欲减退等。 4、从恶液质现象区别 左半结肠癌恶液质现象不明显，很少见。而右半结肠癌恶液质现象很常见，主要是因为右半结肠癌容易破溃出血继发感染，一旦感染病症加重就会出现毒血症状，如发热、恶心、呕吐、腹痛、气短等。左半结肠癌与右半结肠癌的不同主要就有这四点，根据这些就能做到准确区分，科学医治。千万要记住，不能狭义的认为它们是同一类型疾病，没有差别，然后就盲目的医治，要知道这种果断的操作治疗方法，很容易出现误治的情况，耽误病情恢复。只有明确疾病类型，才能进行针对医治，消除疾病隐患，恢复健康生活。结肠呈“冂”型，以左上腹的脾区一分两半。右半结肠包括盲肠、升结肠、横结肠右侧大部分，左半结肠包括结肠脾区、降结肠、乙状结肠。右半结肠由肠系膜上动脉支配，血液回流至肠系膜上静脉、门静脉、入肝右叶，其肠腔宽大而壁薄，内容物为液体、半液体状，肿瘤多表现为黑便、贫血、腹痛、包块等症状。左半结肠由肠系膜下动脉支配，在肠系膜上动脉下方几厘米处由腹主动脉发出，血液回流至肠系膜下静脉、脾静脉、门静脉、入肝左叶。左半结肠肠腔狭窄，浓缩粪便，内容物多呈半固体，肿瘤多表现为脓血便、黏液便、腹痛、便不净等症状。由于解剖结构的原因，结肠癌手术有右半结肠根治性切除术和左半结肠根治性切除术两种术式。总的来说，左半结肠癌预后要好于右半结肠癌。若从分期层面论，Ⅰ期左、右半结肠癌预后相差不大，Ⅱ期右半结肠癌较左半结肠癌好一点点，Ⅲ期左半结肠癌要明显好于右半结肠癌，为什么呢？右半结肠癌多见于女性、高龄患者，身体状况大多要差一些。早期一般呈息肉状，中晚期病理类型为低分化腺癌、印戒细胞癌要多一些，预后可能就差一些。而左半结肠多见于男性、年轻人，基础病可能少一些，身体状况要好一些，早期肿瘤多平坦，组织分化也相对要好一些。肠癌形成最重要的原因是高脂肪、高蛋白、低纤维素饮食，以至于肠道内胆汁酸增多，其代谢物、甲胆蒽（Ⅰ级致癌物）也会相应增多，而右半结肠肠粘膜接触到的甲胆蒽是左半结肠的10倍之多。因此，右半结肠癌细胞基因突变点要较左侧明显增多，也是右半结肠预后差的重要原因。就单纯术后辅助化疗来说，左右半结肠癌治疗方案的选择是没有差异性的，但如果患者疾病进展或者发生了远处转移，就需要结合左右半部位以及肿瘤组织RAS、BRAF等基因的表达状态，而选择不同的治疗方案了。肠癌常用到的基因有KRAS、NRAS、BRAF基因以及错配修复基因，右半结肠多表现为突变型，治疗不能用抗EGFR靶向药，如“西妥昔”，多用化疗联合“贝伐”，若确是野生型也可考虑“西妥昔”。左半结肠癌基因常表现为野生型，推荐化疗联合“西妥昔”、或“贝伐”。但是，右半结肠癌错配修复基因突变（微卫星不稳定高表达）预后要好一些，或许是Ⅱ期右半肠癌好于左半结肠癌的原因，也可以考虑免疫治疗。近二、三十年越来越多的医生认识到右半结肠癌和左半结肠癌的不同之处，治疗也越来越精准化！

很多患者一看到胃镜活检病理报告“萎缩性胃炎伴肠化”、“中度萎缩伴轻度肠化”等字眼，就忧心忡忡，如临大敌，好像癌症明天就要来临。这样精神焦虑紧张，恐惧害怕，乱用药物，反而加重了病情。那么，肠化到底是怎么回事？是不是就要癌变了？查出来有肠化该怎么治疗？一、什么是肠化？肠上皮化生简称肠化，是指正常的胃黏膜上皮被肠型上皮所取代了。简单地说，正常情况下，我们的器官各司其职，胃表面生长的是具有分泌胃酸功能的胃黏膜上皮细胞，肠道表面生长的是具有分泌和吸收功能的肠黏膜上皮细胞。但当胃黏膜细胞受到比较严重的损伤后，本是同根生的胃肠黏膜上皮结构出现了一定改变，越长越像邻居家肠黏膜的孩子了。看上去，就像肠黏膜长错了地方，本该长在肠道上长的结构却出现在了胃黏膜上，就像一片草地长出了树木，树木就显得很突出。肠上皮化生分为三种分类方法：1、这是一种：①.完全性小肠化生；②.不完全性小肠化生；③.完全性结肠化生；④.不完全性结肠化生。2、根据化生程度：分为轻度、中度、重度三级。3、还有着一种分法：Ⅰ型：完全性肠上皮化生Ⅱ型：不完全性肠上皮化生与完全性肠上皮化生混合存在；Ⅲ型：不完全性肠上皮化生。较常用的为第一种。胃镜及活检病理上图说明：A．慢性浅表性胃炎(生理性); B，慢性浅表性胃炎(HP+)；C，慢性萎缩性胃炎；D，肠上皮化生二、不是所有的肠化都会癌变胃粘膜的肠上皮化生简称为肠化生，是一种比较常见的现象，特别是在高龄人更为多见。肠上皮化生常常合并于慢性胃炎，特别是慢性萎缩性胃炎。随着胃病检查的普及及技术的提高，早期胃癌的检出与研究，认为胃粘膜肠上皮化生与胃癌关系密切。根据胃镜检查活检病理检查结果统计，胃粘膜肠上皮化生的发生率10%~23.6%，而发生癌变的概率低于3-5%。肠化的内镜表现人们发现，事实上，与胃癌有密切关系的不是萎缩、肠化，而是一种被称为“异型增生”（又称“不典型增生”、“高级别上皮内瘤变”），也就是一种胃粘膜腺体细胞的异常增生性病变。所以，现在的共识是，当你做完胃镜病理检查后，如果是萎缩性胃炎或/和肠化，大可不必再“忧心忡忡”，只有当发现有异常增生时，才需要高度重视，并积极进行治疗（内科、内镜、外科等）。也就是说，100个慢性胃炎伴有肠化生的，只有不到3-5个病人会发生不好的变化。所以要克服“恐癌”现象。三、哪种肠化容易癌变？教科书上一般认为， 肠上皮化生是在慢性萎缩性胃炎基础上发生的, 肠上皮化生的下一步便是朝恶性方向发展的异型增生（不典型增生）阶段。而且，在慢性浅表性胃炎或萎缩性胃炎阶段根除幽门螺杆菌，胃粘膜尚可完全恢复正常或可能部分恢复，而在肠上皮化生阶段才根除幽门螺杆菌，肠上皮化生是无法或者很难逆转的。一般地说，小肠型化生或完全性肠上皮化生，上皮分化好，见于各种良性胃病，尤其多见于慢性胃炎，且化生随炎症发展而加重，认为该型化生可能属于炎症反应性质，与胃癌关系不大。而大肠型化生或不完全性肠上皮化生，上皮分化差，在良性胃病中检出率较低，但在肠型胃癌旁黏膜中检出率较高，说明该型化生与胃癌的发生有一定关系。仅仅是有一定关系！实际上，胃粘膜的肠上皮化生临床很常见，原因多种、类型多样、本身也不会引起任何不适感。即便是幽门螺杆菌感染或自身免疫损伤引起者，它与萎缩仍然同属一个生物学阶段，多数停滞不前，仅极个别最终发展成胃癌。临床只需根除幽门螺杆菌，对全胃有明显萎缩的肠上皮化生患者进行定期胃镜随访，即可防患于未然，对于急于逆转的患者，也可以选择中医药治疗，效果也比较乐观。所以，对于报告中的肠化生描述，以及网上“癌前病变”的说法，大可不必整天提心吊胆，草木皆兵。目前认为：不完全型、大肠型肠上皮化生与胃癌关系密切，但它们恶变需要外界进一步刺激和一定的时间。目前的假设是：胃粘膜腺体的颈部干细胞具有多方面分泌的潜能，在正常时它可以分化成各种胃粘膜的成熟上皮细胞。从肠化生过渡到胃癌的经历，大体是这样：正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→不完全小肠型肠化→不完全大肠型肠化→异型增生→早期胃癌→进展期胃癌的过程。从出现肠化发展到胃癌还需要很长一段时间。胃黏膜上皮细胞癌变并非一朝一夕的事情，不是由正常细胞一跃成为癌细胞，而是一个慢性渐进的过程，在发展成恶性肿瘤之前，经历多年持续的癌前变化。若能及早识别和及早干预，也是一种防止胃癌的有效途径。统计显示，“肠化生”发生癌变的概率为＜5%。所以要克服“恐癌”现象。尤其对于完全性肠上皮化生或小肠型化生，更不必惊慌。四、查出肠化了需不需要治疗？对于完全性肠上皮化生或小肠型化生，不必过分惊慌，但对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应高度重视，密切随访，建议每6~12个月随访一次胃镜检查，以监测病情变化。一旦进展为不典型增生，才建议手术或者镜下干预治疗。一般肠上皮化生都是和萎缩性胃炎相伴相行，若萎缩性胃炎治疗后好转，肠化生的现象也会随着减少。因此治疗萎缩性胃炎就是治疗肠上皮化生。但如果肠化生进一步发展为“异型增生”时，其癌变概率就明显升高。因此对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应重视，需胃镜随访，建议每1年做一次胃镜检查，以监测病情变化。同时，内镜医生精准取检，病理医生精准描述，给予精准的相应的分型，才有利于临床医生综合评判，指导患者随诊并能减轻患者的思想压力。所以，一般单纯肠化生不必过于紧张，胃镜复查一年一次，一旦发现“异型增生”时，及时进行内镜下治疗，可以防止胃癌的发生。五、查出肠化了该怎么治疗？大量研究表明：经过适当的治疗，可在一定程度上防止胃黏膜萎缩、肠化生的进展。部分患者胃黏膜萎缩可得到逆转，但胃黏膜萎缩发展过程中可能存在不可逆转点，超过该点就难以逆转；肠化生似乎难以逆转，但可以延缓、阻止肿瘤的发生。一般肠上皮化生都是和萎缩性胃炎相伴相行，若萎缩性胃炎治疗后好转，肠化生的现象也会随着减少。因此治疗萎缩性胃炎就是治疗肠上皮化生。肠上皮化生是继发于慢性炎症的基础上的，所以我们首先要把炎症治好，平时也要注意不要让你的胃长期处于慢性炎症状态。消除胃黏膜损害因素①根除HP感染，可以延缓或阻止胃黏膜萎缩和肠化生的进展。② 控制胃酸，如：H2受体阻止剂（雷尼替丁、法莫替丁，等），质子泵抑制剂（奥美拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑，等），适宜于高胃酸病人。但长期大剂量制酸治疗，反而会加重胃黏膜的萎缩。③ 控制和改善胆汁反流，适用于胆汁返流性胃炎。如：胃动力药（莫沙比利）、吸附胆汁的药物（铝碳酸镁）·保护胃黏膜的药物，这是治疗胃黏膜萎缩、肠化生的主要药物。如：硫糖铝、尿囊素铝、瑞巴派特、替普瑞酮，等等。·维生素C、微量元素硒，可能降低胃癌发生的危险度；适量补充叶酸，可以改善慢性萎缩性胃炎病理组织状态，而减少胃癌的发生。·中医中药治疗，根据相关报道，通过中医辨证论治，肠化是至少可以维持现状的；也有报道称中成药胃复春、摩罗丹等联合维生素b族逆转萎缩有较好疗效。总之：Ⅰ型一般不具有恶性风险；Ⅱ型介于Ⅰ、Ⅲ型之间。Ⅲ型具有较高的恶变风险。研究发现：Ⅲ型患胃肿瘤的风险比Ⅰ、Ⅱ型要高5~10倍。另外，肠上皮化生的范围和癌症发生的风险也有关系。全胃各部位的组织标本中，检出有肠上皮化生的标本越多，胃病变范围越大，发生癌症的风险也越高。病人做胃镜检查，通过放大内镜可以初步判断有无肠上皮化生，精准、多点活检，病理染色进一步明确肠上皮化生类型和肠化范围。肠上皮化生Ⅰ型和Ⅱ型，2~3年复查胃镜一次；Ⅲ型则需要0.5~1年复查胃镜一次，并加病理活检。一旦随访发现发展为早癌或癌前病变，可以及时在内镜下切除，病人恢复快，一般预后良好。

近年来，“肺结节”已开始成为各大医疗网站的热搜词条，这是一个影像学诊断，胸片或胸部CT上发现的直径小于3cm的肺部阴影都称为肺结节，其中直径小于1cm者称为肺小结节，直径小于0.5cm叫做微小结节。随着癌症“早诊早治”意识普及和CT成像技术提高，越来越多肺结节开始被发现。国外调查数据显示，18-24岁人群中肺结节检出率超过1，随着人群年龄的增长，检出率逐渐增高，55-64岁人群中检出率接近2%。考虑到空气污染、饮食习惯等因素，我国人群中肺结节发生率可能更高。肺部磨玻璃影与肺部小结节、肺癌是三个不同概念，三者之间没有必然联系。影与结节的概念区别在于，影是泛指影像学检查发现的阴影，大小不限，形状不限，而结节则是指3厘米以内、边界清晰的类圆形病灶。早期肺癌的影像学表现就是肺部小结节病灶，但肺部小结节不等于肺癌。当我们查出来肺部有小结节时，一定会充满惊慌与疑虑。肺部小结节是不是肺癌呢？肺部小结节到底是一个怎样的疾病？肺部小结节等于肺癌吗？因为约60%-70%的结节为良性结节，约30%-40%的结节方为恶性结节，所以万勿惊慌。从概率上看，首次发现的肺结节绝大部分都是良性病变（炎症、结核、瘢痕、淋巴结等等），恶性的可能不足20%。其次，即便是肺癌，绝大多数也都处于早期，经过适当治疗几乎不会影响患者的正常寿命。因此，从癌症早诊早治角度来说，发现肺结节是一件幸运的事，绝大多数都以喜剧收尾，过度的担心最后大都被证明是多余的。此刻，更重要的事情是找一个好大夫，让他用专业知识帮助你以最小的代价将美好的结局变成现实。为了排除肺癌，有3件事情需要完成：①明确自己是否属于肺癌高危人群，这一点在医生评估结节良恶性时至关重要！这些高危的因素包括：患者的年龄、生活习惯、长期所处环境、以往健康状态和遗传信息等。比如：是否吸烟或者曾经吸烟？是否有致癌物（石棉、氡、镭等等）接触史？是否曾罹患其他癌症？是否有肺气肿或肺纤维化等其他肺部疾病？父母、兄弟和子女是否曾患癌？需要说明的是，高危人群不意味肺结节一定是肺癌，低危人群也不一定就不是，这其实是个概率问题。肺部小结节的特征在薄层CT上，根据密度大小不同分为如下三种：（1）纯磨玻璃小结节纯磨玻璃小结节，影像表现像磨砂玻璃一样。（2）部分实性磨玻璃小结节从影像来看，他就像是一个荷包蛋，部分实性磨玻璃小结节往往是一些浸润性癌，恶性程度要更高一些。（3）纯实性结节影响表明，类似于单独分离的蛋黄，是一个实性的密度较高的病灶。肺结节定性后，应该如何处理呢？①影像学明确为良性或病变直径小于6mm时，不需要任何进一步处理②病变为肺癌可能性较大，且估计恶性程度较高时，需及时活检或手术以明确诊断。部分恶性程度较高的肺癌在CT上有特征性表现，比如体积较大，实性成分较多，瘤体及血管生长活跃等。这种情况下及时手术活检，能避免等待过程中肿瘤转移的风险。 一时难以定性，一定要“及时”做手术切除吗？答：观察随诊一段时间，确诊肺癌再行手术。过去，手术切除曾经是治疗肺结节的首选方案，“及时彻底清除病灶”的观点，在一段时间内被医生和患者广泛接受。但随着对肺结节认识的逐步深入，大家发现：切除的肺结节中有相当一部分为良性或低度恶性肺癌。和不手术的患者相比，手术患者并没有因病变的切除而在生存期上获益；相反，肺组织的切除常常影响到患者的生活质量，或者给未来可能的肺部手术带来麻烦。因此，现在肺结节手术适应证越来越严格，更多的患者会在手术或活检前等待一段时间，重复CT检查，通过观察结节的变化情况来提高诊断准确率，医学上称之为“随诊”这就好比仅凭第一次见面来判断一个人的好坏经常会出错，正所谓“日久见人心”，如果观察一段时间，判断错误的机率就大大减低了。根据肺结节为肺癌的不同几率，随诊计划有十几种以上的组合，这需要由专业的医生来制定。有了肺磨玻璃结节该怎么办手术？忽略？打针吃药？这是很多患者都很纠结的事情。1. 纯肺磨玻璃结节1 ）推荐：对于≦8 mm 的非实性（纯磨玻璃）结节，根据患者的意愿和临床的判断，每年行 CT 检查监测。 2 ）推荐：对于﹥8mm 的非实性（纯磨玻璃）结节， 半年内复查CT，确实病灶无消失或缩小，之后根据患者的意愿和临床的判断，每年复查或选择性行手术治疗。2. 混合性肺磨玻璃结节1） 推荐：≦8 mm 的部分结节，在 3 个月行低剂量螺旋 CT 对其重新评估，如果结节稳定，根据患者的意愿和临床的判断，每年复查或选择性行手术治疗。2） 推荐：﹥8 mm 的部分结节，影像学有恶性征像，存在着危险因素，建议行外科手术。随访是否会延误病情患者常有这样的担心：“让我过3个月再复查，要真是恶性肿瘤的话，会扩散转移吗？”答案是否定的。体检首次发现的肺小结节如果判断是恶性可能性大，医生一定会建议尽快手术治疗。而如果性质一时不好判断，临床上目前又没有更好的手段来帮助诊断，医生常常建议抗生素治疗后复查，或3个月后复查，来了解结节变化情况。肿瘤的生长有一个倍增的时间，一般认为是3个月到12个月，在复查过程中，如果结节数年不变，或逐渐缩小，或短期内快速增大，往往提示是良性病变，比如炎症。需要警惕的是那些慢慢增大或密度增高变实的小结节或磨玻璃影。对于一时诊断不明确的1cm以下小结节，即使是恶性，直径增长1倍也还属肺癌早期，手术即可治愈，一般不需后期放化疗。对于单个结节而言，随访两年，如果结节的大小、密度没有发生明显变化，也即为稳定结节，可以终止复查。但肺内存在多个结节的情况，总观察期需要延长至5年。肺部小结节的治疗手段微创手术：微创胸腔镜手术，创伤小，技术成熟，患者易接受，属于经典方案。CT引导下射频消融：在CT室完成，不用进手术室，也不需要全身麻醉，由专业医生操作。立体定向放疗：对于手术耐受性差、肺功能差、有高风险因素的患者而言，是一种较好的替代疗法。但是目前入组病例较少，随访时间短，且存争议，而且如果漏掉一个癌细胞容易复发。化疗：仅限小结节肺癌有淋巴转移的患者，可辅助化疗。中药支持治疗：中药可以增加免疫力。免疫治疗目前较少，且存在日新月异的变化。靶向药物治疗：必须明确基因突变情况下服用。其用药时机和用药种类正在探讨中，目前仅限于局部复发的和有转移的患者选择使用。因此，发现肺结节莫紧张，可以咨询专业的医生。

黑色素瘤指有恶性变化的色素斑痣，是由交界痣或混合痣性质的痣发展而来。虽然不一定由斑痣恶变，但是慢性刺激和不恰当的治疗对斑痣转变成黑色素瘤有很大的关系。足跟为好发部位，头颈及四肢次之，大部分病例转移至区域淋巴结，也可血道转移。临床诊断依据色素变化和临床症状以及整块标本活检。最好治疗方法是手术切除。 病因及症状黑色素瘤是起源于能制造黑色素的细胞的恶性肿瘤。表现为黑痣突然出现或迅速长大，色泽不断加深，四周出现彗星状小瘤或色素环，局部发生疼痛、感染、溃疡或出血，出现肿大的淋巴结。肿瘤好发于下肢，其次是头、颈、上肢、眼、指甲下和阴唇等处。早期即能由淋巴道和血行转移至肝、脑、骨、黏膜等处。发病与黑痣有密切关系。经常受摩擦的手掌、足底和眼部的黑痣以及位于表皮和真皮交界处的黑痣容易恶变，被认为是黑色素瘤的前驱期。黑色素瘤又称恶性黑色素瘤，是一种与骨伤科有关的皮肤肿瘤。良性黑色素瘤又称色素痣，多不引起注意。黑色素瘤可以一开始即为恶性，但通常由交界痣恶变而来。这是一种恶性程度较高的肿瘤，较为常见。多见于30岁以上的成年人，男女之比为2：1。好发部位为下肢，以足部为最多，其次是上肢、头颈、躯干等处。发病原因尚不明，但部分病例有皮肤受伤的病史，烧伤及X线照射可能是诱因，有少数病例与内分泌因素有关，家族性倾向也有报道。肿瘤呈灰黑色，结节状，质软，时有溃烂。镜下瘤细胞多呈梭形，圆形或多角形，胞浆中含有多少不等的黑色素颗粒，外观呈黑色，瘤细胞大小不等，呈弥散状、巢状、腺样或小梁状排列。此瘤不论有无转移，都应及时治疗。临床表现肿瘤为单一实性，常有包膜，颜色可黑色、红棕色，深浅程度不一，也可无色素性。黑痣和黑色素瘤的区别1、边缘:黑痣的边缘光滑,与周围皮肤分界清楚;而恶性黑色素瘤边缘不整齐,成锯齿状改变。另外,表面粗糙伴鳞形或片状脱屑,有时还有渗液或渗血,病灶高于皮肤。2、直径:黑痣直径一般小于5毫米;而恶性黑色素瘤直径大于5毫米。3、不对称性:黑痣两半是对称的;而恶性黑色素瘤两半不对称。4、颜色:黑痣通常是棕黄色、棕色或黑色;而恶性黑色素瘤会在棕黄色或棕褐色基础上掺杂粉红色、白色、蓝黑色。其中,蓝色最为不祥,白色则提示肿瘤有自行性退变。结节型恶性黑色素瘤总是呈蓝黑色或灰色。5、其它症状:发痒、按压疼痛的黑痣也要特别注意,这类黑痣如果继续发展很可能出现溃疡性病变,刺痛或灼痛也会更明显,其周围还会出现卫星结节或伴有区域淋巴结肿大,此时说明病情已进展到晚期。恶性黑色素瘤与普通色素痣如何鉴别:一看痣的对称性:将痣用笔画线,一分为二,普通痣两边对称,恶性黑色素瘤多为不规则形,一分为二,两半不对称。二看痣的边缘:普通痣边缘光滑,与周围皮肤分界清楚,而恶性黑色素瘤多参差不齐,呈锯齿样改变。三看痣的颜色:普通痣颜色多为棕黄色或棕褐色或黑色,而恶性黑色素瘤常在普通痣颜色的基础上掺杂多种颜色,几个月内颜色突然加深、变黑、变蓝,或是开始褪色。四看痣的直径:普通痣一般小于5毫米,而恶性黑色素瘤直径大多超过4毫米至6毫米。五看痣的表面特征、质地形状的改变:普通痣常年不会发生变化,人不会有不适感觉。而恶性黑色素瘤常在短期内迅速增大,周围皮肤出现炎症反应,如出血、溃疡、瘙痒、难愈合、疼痛、或结痂等表现。黑痣四周出现许多新的小痣,专业术语称之为“卫星灶”,还会伴有区域淋巴结肿大,这是癌细胞分裂、扩展开的一个表现,是黑色素瘤的一个重要表现。掌握以上特征,普通痣与恶性黑色素瘤就不难鉴别。但对结构不良痣与早期恶性黑色素瘤的区分,仅凭肉眼观察殊难进行,对怀疑病灶应及时就医做活检以获病理确诊。

肿瘤是由环境因素和遗传因素相互作用所导致的一类疾病，肿瘤的发生与基因的改变有关。癌基因和抑癌基因都是在细胞生长、增殖调控中起重要作用的基因。原癌基因（细胞癌基因）是指存在于生物正常细胞基因组中的癌基因。正常情况下，存在于基因组中的原癌基因处于低表达或不表达状态，并发挥重要的生理功能。但在某些条件下，如病毒感染、化学致癌物或辐射作用等，原癌基因可被异常激活，转变为癌基因，诱导细胞发生癌变。癌基因（oncogene）是一类存在于病毒或细胞基因组中，通过其表达产物在一定条件下能够使正常细胞转变为恶性细胞的核苷酸序列。1、原癌基因的作用：存在于基因组中的原癌基因处du于低表达或不表zhi达状态，并发挥重要的生理功能。2、抑癌基因的作用：抑癌基因（tumor suppressor gene）编码的蛋白质对肿瘤发生有抑制作用，这类基因的缺失或者失活可以导致细胞增殖失控，甚至促进肿瘤形成。原癌基因的特点：1.普遍性广泛存在于生物界中。2.保守性在进化过程中，基因序列具有高度保守性。3.重要性存在于正常细胞不仅无害，而且对维持正常生理功能、调控细胞生长和分化起重要作用。4.危害性在某些因素作用下，原癌基因一旦被激活，发生数量或结构上的变化时，就可能导致正常细胞癌变。原癌基因的活化机制：从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。原癌基因活化的机制主要有四种：获得强启动子与增强子；染色体易位；基因扩增；点突变。抑癌基因的作用机理：1、维持染色体稳定性：染色体的畸变是产生癌细胞的分子遗传基础，抑癌基因可通过细胞周期检查点机制修复受损基因。2、促进细胞分化与衰老：终末分化的细胞失去进一步分裂的能力，抑癌基因主导细胞的分化调控，通过分化抑制肿瘤的发展。3、调控细胞增生：通过编码蛋白调控细胞生长的特异基因转录，关闭癌基因，抑制刺激细胞生长的因素。